Ceguera al movimiento

Comencé a interesarme sobre el tema de la ceguera al movimiento a comienzos del mes de febrero, con un pequeño artículo en un diario de internet. En este pequeño texto, de no más de cuatro párrafos, se contaba la historia de una mujer, la paciente L.M. de 43 años de edad, que tras sufrir un accidente cerebro vascular éste le produjo cambios en su percepción en la vida cotidiana. La paciente podía distinguir formas, colores, objetos pero no podía distinguir el movimiento. Si lo que la paciente observaba estaba quieto no tenía problema, pero si el objeto estaba en movimiento los objetos eran percibidos en momentos distintos, no se creaba la ilusión de movimiento. Los objetos parecían trasportarse en el espacio de repente estaban en un sitio y un poco más tarde en otro distinto pero sin apreciar el movimiento que se producía entre tanto. El ejemplo más conocido de este caso es el de “la taza de café”, en el se relata que al servir el café en una taza, el chorro que la paciente servía parecía quedar congelado, el movimiento del líquido quedaba estático y el café se terminaba desbordando por no apreciar el movimiento.

La paciente presentaba otras dificultades, como eran la percepción de los vehículos al cruzar las calles ya que al igual que con el café los vehículos pasaban de estar a cierta distancia a estar a su lado. Las personas en una habitación le generaban inquietud ya que de repente se iban trasladando de un lugar a otro de la habitación. Aunque uno de los factores más influyentes es que no era capaz de detectar los movimientos faciales de la gente que estaba hablando con ella en especial la boca del interlocutor.

Es un caso que llama la atención, ¿no?, a mí bastante. Al hablar de este caso es innegable asociarlo al cine: esa secuencia de fotogramas que se desplazan a una cierta velocidad por segundo lo cual genera la sensación de movimiento, y que para L.M. ese continúo no existe, su cerebro no es capaz de unir la secuencia del movimiento y es como si percibiese los distintos fotogramas a saltos. Para contextualizar esta situación hablaremos de la “persistencia retiniana”, puedo decir que una gran mayoría hemos jugado alguna vez con un taumatropo, creado por John Ayrton en 1824, este instrumento compuesto por dos imágenes unidas por una cinta, que al girarse rápidamente se crea la ilusión de una sola figura. Esta simple invención generó gran expectación en su época y fue avanzando para realizar otras variantes como el fenaquitoscopio (1832), el zoótropo (1834) o el praxinoscopio (1877) hasta que, se puede decir, en diciembre 1895 los hermanos Lumière dieron comienzo a lo que hoy podríamos denominar cine, la proyección de 24 imágenes proyectadas por segundo sobre un pantalla, en el cual la fotografía está fija y se genera la ilusión de movimiento en nuestro cerebro.

Si partimos desde los inicios históricos del entendimiento de los fenómenos visuales, nos remontaremos al año 1824 con Peter Mark Roget y su trabajo sobre “la ilusión óptica en la apariencia de los radios de una rueda al ser vista a través de la mirilla vertical”. Unos años mas tarde en 1829 el físico Joseph Plateau, gracias a sus estudios sobre la distorsión del color en la retina, la distorsión de imágenes y derivado del trabajo anterior de Peter Mark Roget, se pudo definir la persistencia retiniana.

La persistencia retiniana fue el concepto que servía para explicar la percepción del movimiento, por el cual la imagen permanece en la retina una décima de segundo (tiempo ya establecido por Joseph Plateau en unas 10 imágenes por segundo), antes de desaparecer por completo, para que sea el cerebro el que una esas imágenes y nos permita percibir la sensación de movimiento.

Si nos situamos hace unos 175 años el concepto de “persistencia retiniana” unido a la infinidad de “juguetes”: fenaquitoscopios, daguerrotipos… y el propio cinematógrafo dan una gran certeza y fiabilidad a esta teoría. Ahora bien dar credibilidad a esta teoría sobre la percepción del movimiento llevaría a afirmar que lo que vemos es una estela del movimiento de la persona, que sería similar a lo que percibiría la paciente L.M. pero sin la estela del movimiento, sólo flashes de los distintos estados del movimiento. En cuanto a la percepción visual la teoría de la persistencia y la visión alterada de L.M. serían muy similares, con lo cual una de las dos no es la correcta, ya que si la persistencia retiniana afirmaba que es una teoría válida todos deberíamos ver algo similar o parecido a lo que vería la paciente del L.M. En el caso de los seres humanos nuestra retina no funciona como en el caso de algunos vertebrados, que se activa con el movimiento de objetos, nuestro sistema es más complejo y la detección del movimiento se analiza por medio de un sistema neuronal más complejo.

Tenemos que avanzar unos años hasta principios del siglo XX para empezar a tener los primeros escritos, como los de Hugo Munsterberg, en los que se comienza a mencionar el papel de lo cognitivo en la percepción sobre las vías de los sentidos y que es necesario ir más allá en la investigaciones

Los premios Nobel David Hubel y Torsten Wiesel en los años 60 y 70 en la universidad de Harvard descubrieron en sus experimentos con gatos y simios, que si estimulaban mediante una barra luminiscente, que iba girando en un televisor, y se anotaban las señales que procedían de las neuronas se dieron cuenta que las neuronas se activaban o no según la posición y orientación en la que se desplazaba la barra de luz en la pantalla, respondiendo con distinta intensidad según la inclinación del mismo. Con estos experimentos afirmaron la existencia en el cerebro de células especializadas en el movimiento, lo que llevo a establecer un sistema de procesamiento por capas de la corteza V1 área 17, muy cerca del área 18, que se estimulaba con los procesos visuales que se percibían. Propusieron un modelo con forma de cubo el cual se dividía en celdas, cada parte de la corteza que se agrupaba por características similares lo llamaron “hypercolumn”.

Hay que avanzar hasta finales de los 80 para encontrar una de las primeras evidencias en el artículo de Margaret S. Livingstone y David Hubel “Psychophysical evidence for separate channels for the perception of form, color, movement, and depth” sobre los mecanismos fisiológicos que nos permiten percibir la visión. En este artículo se produce una avance importante al definir que en el núcleo geniculado lateral está compuesto por seis capas de láminas del 1 al 6 y que se dividen dependiendo de las neuronas grandes, 1 y 2 magnocelulares y del 3 a 6 parvocelulares formadas por células más pequeñas, la especificidad de estas capas hace que se reciba la información de la retina contralateral y de la retina ipsilateral, a su paso por el quiasma óptico, y que desembocan en las distintas áreas de la corteza visual, primero en la corteza primaria, o corteza de la sensación visual, y después radian hacia las corteza hacia las áreas visuales secundarias.

El Caso L.M., Gisela Leibold

Diagrama TAC axial de L.H en diciembre de 1981: A (nivel ventricular bajo), B (nivel ventricular alto), C (nivel supraventricular). Las Lesiones hipodensas están marcados en diferentes tonos de gris (leve hipodensidad en puntos grises, marcada hipodensidad en gris oscuro. Las lesiones del lado derecho (fotografía) son más grandes y severas que las lesiones del lado izquierdo (fotografía). En el corte B, una zona en forma de alubia se muestra en el lado izquierdo, lo que representa como un cordón, que es evidencia de una trombosis venosa. AG = circunvolución angular; LOG = circunvolución lateral occipital; MTG = circunvolución temporal medial; SMG = giro supramarginal; STG = giro temporal superior. Retomando el caso principal, la paciente Gisela Leibold fue ingresada en el hospital en octubre de 1978 en un estado de estupor, con dolor de cabeza en las zonas del cuello y orejas, acompañado de náuseas y vómitos. Se detectó un edema papilar bilateral, el EEG mostraba actividad de ondas theta y delta en el cuadrante posterior de mayor prominencia en el lado derecho. Se observó una disminución del flujo sanguíneo en la parte temporo-pariental de la vena superior sagital. Los resultados indicaban en Gisela una trombosis en el seno sagital superior, siendo una de las funciones principales de esta vena la absorción del líquido cefalorraquídeo.

La paciente es examinada por vez primera en Mayo de 1980 por J. Zihl del Max-Planck Institut de Münich, Alemania. Se muestra una paciente con claros signos de fatiga. En el examen neuropsicológico no reveló paresias, ataxias, acinesias, apraxias ideomotoras, ideacionales o constructivas y sin déficits somato sensoriales. Sin dificultad para el cálculo. Las tareas en memorial verbal y no verbal eran normal-bajo. Se observó una ligera afasia en los test de lenguaje formal. Como ya hemos relatado al comienzo el problema de la paciente se centraba en un desorden visual por la pérdida de visión del movimiento, el movimiento de personas y objetos se congelaba y de repente aparecía en otro lugar. Con el tiempo aprendió a calcular la distancia por el sonido que los objetos, como era el caso de los coches al cruzar la calle. Como valoración global se podría afirmar que la paciente se sitúa dentro de unos rangos normales en cuanto a su valoración cognitiva.

El TAC se observa una ligera región hiperdensa en la zona posterior de la circunvolución temporal media, se observan lesiones hipodensas en la zona parietal ascendente que es más extensa en el hemisferio izquierdo. Hay lesiones bilaterales en la zona del segmento periventricular tempo-parietal y occipital de materia blanca. Además se extiende en la zona subcortical de la sustancia blanca y parcialmente en el segmento posterior medial y en las circunvoluciones laterales occipitales.

J. Zihl llevo a cabo una serie de pruebas con la paciente que las dividió en cuatro secciones: 1. Funciones visuales distintas del movimiento (se analizó la agudeza visual, la visión binocular, discriminación de colores, discriminación de estímulos visuales, potenciales evocados, examen del campo visual, critial flicker fusion CFF, doble estimulación simultánea, localización sacádica, tiempo de reacción visual), 2. Perturbación en la visión del movimiento (se analizó la el movimiento horizontal y vertical, movimiento en profundidad, detección del movimiento en campos exterior e interior, predicción del movimiento, secuelas del movimiento, movimiento aparente), 3. Percepción táctil y movimiento acústico y 4. El efecto de la perturbación y la percepción visual del movimiento en actividades guiadas de movimiento ojo-dedo (seguimiento de movimientos oculares, seguimiento del dedo).

No vamos a detenernos detalladamente en la explicación de las subpruebas que se llevaron a cabo en estos cuatro apartados, diremos que de las pruebas se puede extraer que el tiempo de reacción visual, en comparación un sujeto normal, es mayor lo que denotaría un daño cerebral. Las pruebas de visión del movimiento en profundidad fueron abolidas para objetos en movimiento en los ejes horizontal y vertical, la paciente podría distinguir entre diferentes direcciones del movimiento y podría estimar la dirección del objeto si se encontraba a menos de 10 grados/segundo. En la parte periférica del campo la paciente sólo discrimina entre móvil y estacionaría. La dificultad del paciente para detectar la dirección del blanco en movimiento no podría reducirse en su conocimiento de partícula. La visión del movimiento por objetos que viajan a lo largo del plano horizontal fue mejor que en el vertical. La pérdida casi completa del movimiento más allá de los 15 grados de excentricidad refleja una hemianopsia bilateral con un objeto en movimiento.

La lesión en la paciente es debido a una lesión bilateral que afecta a la corteza temporo-occipital lateral, la circunvolución temporo-medial y las circunvoluciones occipital lateral, J. Zihl plantea la hipótesis en la cual estas regiones son homólogas a las áreas encontradas en simios en el tercio posterior del surco temporal superiores. Hyvarinen y Poranen, 1974; Lynch et al, 1977; Robinson et al, 1978; Sakata et al, 1980). Hyvarinen y Poranen (1974) encontraron que el área pariental número 7 contenía neuronas de rastreo visual que se activaban durante la fijación foveal de un objeto en movimiento, por ejemplo con el movimiento de la mano. Lo cierto es que esta área no estaba dañado en la paciente. La conclusión de J. Zihl es la existencia de un procesamiento en paralelo en las diferentes áreas de la corteza que impediría a la paciente percibir el movimiento de objetos.

En los últimos años se ha avanzado en la investigación sobre el estudio de los procesos de detección del movimiento, véase los estudios de Thomas D. Albright en la universidad de Princenton, estableciendo una serie de conexiones neuronales que establecen un camino para entender el movimiento. Es la retina la que captura las señales exteriores, incide en las células M, que se activan cuando algo infiere en el campo visual, la señal de la células M, a través del nervio óptico, llega hasta el tálamo, concretamente al área del núcleo geniculado lateral y de aquí envían la información hasta capa media de las neuronas de la corteza primaria V1. En esta área se ponen en común todos los impulsos provenientes de las células M, en la cual algunas neuronas se sensibilizan con la dirección en la que el objeto se mueve.

Se debería de avanzar más allá del área visual primaria y del área secundaria V2, por lo que se comenzó a investigar en la llamada “corteza de asociación sensorial”. La primera descripción de que el córtex visual de los primates tenía funciones especializadas, con diferentes áreas de procesamiento para procesar diferentes características de la imagen visual fue llevada a cabo por S. Seki en 1974, el cual, en experimentos con monos macacos observo un área cerca de la corteza estriada y en apariencia especializado en el movimiento. Éste área era el V5 (llamada MT referido a los micos nocturnos, un tipo de mono) que se encuentra en la zona posterior del surco temporal posterior con una conexión directa con el área V1 (Cragg, 1969; Zeki, 1969, 1971) estas células están especializadas en el movimiento selectivo y la inmensa mayoría son direccionalmente selectivas.

El área V1 y el área V5 tienen en común una estructura similar, como descubrieron David Hubel y Torsten Wiesel el sistema de columnas, las células de una determina zona se activan sólo cuando, por ejemplo, la barra se muestra en una posición determinada, otras células de otra columna se activan sólo cuando la barra se encuentra en otra posición . Lo llamativo es que ambas zonas tienen la misma tipo de sistema y las células de dichas columnas responden principalmente al movimiento.

Ahora bien si juntamos los dos ejemplos de ambas barras luminosas + = formamos una equis, si esta imagen la movemos delante de nuestros ojos producirá que las células del córtex V1, destinadas a percibir el movimiento responderán sólo a una de las dos partes que compone la equis pero esta zona no integraría el movimiento como un todo, entonces el proceso de percepción del movimiento debe de constar de dos partes y es en este segundo paso cuando se debería de integrar y reflejar la imagen global. Diversos estudios realizados por Thomas D. Albright comprobaron que al menos un tercio de las células detectarían la dirección del saludo de una mano en movimiento, al igual que podrían detectar las sombras en movimiento, similares a las que pueden discurrir en el suelo. El grupo de John Allman descubrió que parte de las células de la zona V5/MT tenían conocimiento de lo que estaba pasando en la región que les rodeaba. En una de estas pruebas se simulaba en un ordenador un bosque en el cual un punto objeto se movía en una dirección o en otra, algunas células V5/MT se activaban cuando el fondo se mueve en la dirección opuesta al del movimiento del punto objetivo en la dirección opuesta, en cambio cuando el objeto se mueve en la misma dirección que el fondo las células eran suprimidas. Este tipo de células pueden detectar objetos en movimiento más fácilmente si la forma o color contrastan fuertemente con el fondo. Filtran los aspectos que interesan en cada momento de la búsqueda para eliminar el ruido que rodea al objeto, es lo que hacemos al encontrar a “Wally”, discernimos entre todos los personajes “ruido” a uno que lleva gafas y un jersey de rayas horizontales rojas y blancas.

El objetivo sería encontrar ese tipo de células en el cerebro en el momento que se procesa al encontrar el objeto. W. Newsome y col utilizaron el método experimental en el cual se proyectaba en una pantalla, similar a la de un televisor sin sintonizar, multitud de puntos. Cuando hacemos que un 25% de los puntos se muevan coherentemente juntos el movimiento es inconfundible percibimos esos puntos moviendo en el mismo sentido, esto significa que parte de la vía visual que lleva la información utilizada para la detección del movimiento también esta informando que la dirección está siendo detectada. ¿Cómo comprobarlo?, el equipo de W. Newsome enseño a monos Rhesus a detectar la coherencia de estos puntos en la pantalla del ordenador, con el movimiento de los ojos el mono indicaba hacia donde se movían los puntos. Cuando se suponía que los monos estaban entrenados tan bien como un humano para poder detectar el movimiento se comenzó a estimular el área V5/MT, si recordamos el esquema de David Hubel y Torsten Wiesel se puede estimular una columna distinta de la activada en ese momento para alterar la visión original del mono, si se conseguía alterar la visión de los monos se podría concluir que se habría establecido la zona V5/MT en el cerebro con que integrar el movimiento.

Representación de la estimulación creada en el estudio de correlación en tres situaciones, izquierda aleatorios, centro 50% correlacionan y derecha 100% correlacionan en la misma dirección.

El experimento consistía en lo siguiente cuando los puntos se movían hacia abajo se estimulaba una columna de arriba, dicha estimulación sobre el área V5/MT hace que el mono cambie la visión de lo que ve y mire hacia arriba, todo esto en un estado de movimiento del 50% de los puntos correlacionando en una dirección. Si se cambiaba el proceso a la inversa se conseguían resultados idénticos, es decir el mono miraba hacia la zona que era estimulada en la columna de la zona V5/MT.

Conclusiones y Rehabilitación

El caso L.H. es un caso atípico pero a la vez muy interesante por el modo que tiene de captar la atención con su problemática sobre el lector y la que causo en el mundo científico. El caso de Zihl y col. es posiblemente la primera descripción clínica de un caso sobre ceguera cerebral al movimiento, lo que se denomina como akinetopsia. La lesión alcanzada en este tipo de casos suele ser de tipo bilateral en la región occipitotemporal lateral, en el caso de L.M más pronunciada sobre el lado izquierdo y con un daño más extenso que en el área V5 (exactamente en la zonas 37 y 39 de brodmann)

La rehabilitación en este tipo de casos se debe centrar en potenciar los aspectos que los pacientes tienen todavía funcionales. Si nos basamos en las pruebas del caso original de Zihl con la paciente L.M. se podría realizar un entrenamiento de seguimiento suave de los ojos cuando se mueve un objeto determinado e ir variando la velocidad y localización del objeto. Se debería de entrenar a la paciente en situaciones de la vida cotidiana, sobre todo en las que puedan entrañar peligro, como es cruzar la calle.

Potenciación de otras modalidades sensoriales, en nuestro caso la vía auditiva y táctil deberían de ser prioritarias, como puede ser el llenar vasos con líquido o la estimación de distancias mediante el oído. En este entrenamiento los nuevos formatos digitales pueden ayudar a concebir espacios tridimensionales y en movimiento que ayuden a avanzar a la paciente.

Para mí la lectura de este caso y su breve desarrollo ha sido una indagación sobre los avances y desarrollos en la investigación de una parte esencial de la vida humana, que nos ha permitido evolucionar desde las primeras etapas de cazador en la sabana, hasta nuestra época en el que estamos viviendo un desarrollo del mundo virtual pero siempre en movimiento.

Gracias por leer